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instrumentb2bNat immunol: de nouvelles découvertes! La salinité ou l'un des facteurs qui déclenchent la sclérose en plaques

Récemment, un article publié dans le magazineNature ImmunologieDans une étude intitulée « Activated beta - catenin in foxp3 + Regulatory T Cells Links Inflammatory Environments to autoimmunity», des scientifiques de Yale ont découvert que les environnements riches en sel peuvent être l’une des causes de la sclérose en plaques induite (MS, multiple sclerosis).

Crédit photo: CC0 Public Domain

Dans l'article, les chercheurs ont élucidé le mécanisme moléculaire par lequel le sel induit des maladies auto - immunes potentiellement invalidantes dans l'organisme, et l'investigateur Tomokazu Sumida et ses collègues ont découvert que dans un environnement riche en sel, les cellules peuvent activer une voie moléculaire appelée voie de signalisation bêta - caténine / wnt.

Auparavant, les chercheurs ont découvert que la voie de signalisation bêta - caténine / wnt peut être impliquée dans la genèse des tumeurs cancéreuses, interférant avec la fonction des cellules T régulatrices de l'organisme hôte et induisant l'inflammation.

Les chercheurs notent que l'interaction entre les mutations génétiques relativement communes et les facteurs environnementaux peut augmenter le risque individuel de sclérose en plaques, et qu'en plus de la salinité, de nombreux facteurs sont directement liés au risque individuel de sclérose en plaques, tels que la carence en vitamine D, le tabagisme, l'obésité, etc. Les chercheurs ultérieurs élucideront également les mécanismes moléculaires de la maladie d'Alzheimer chez les personnes induites par le sel grâce à des recherches plus approfondies, et ils espèrent s'appuyer sur les résultats de cet article pour développer de nouvelles stratégies efficaces pour prévenir la sclérose en plaques. (vallée biologique)

Provenance originale:

Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. La β-caténine activée dans les cellules T régulatrices Foxp3+ relie les environnements inflammatoires à l'auto-immunité.Nature Immunologie(2018) doi:10.1038/s41590-018-0236-6

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